L’hypothyroïdie est une maladie du système endocrinien. Le terme « hypothyroïdie » décrit l’ensemble des manifestations cliniques résultantes d’une plus faible action des hormones thyroïdiennes sur les tissus.

Fonctionnement de l’axe de l’hypothalamus – hypophyse – tyroïde

La TSH (Thyrotropine, Hormone Stimulante de la Tyroïde) se libère dans l’hypophyse antérieure en réponse à la TRH (Hormone Libératrice de la Thyrotropine) hypothalamique.

La TSH s’unit à ses récepteurs spécifiques, localisés dans les cellules de la thyroïde. En réponse, une série de processus dont le résultat final est la synthèse et la libération d’hormones thyroïdiennes.

• La T4 (Thyroxine ou Tétraïodothyronine) se synthétise à 100% dans la thyroïde.
• Environ 20% de la T3 (Triiodothyronine) se synthétise dans la thyroïde. Les 80% restants se synthétisent dans les tissus en cible au détriment du T4, processus qui intervient en faveur d’une déiodinase.
• Une partie de la T4 passe à sa forme inactive, la T3r, également à cause d’une action déiodinase.

La régulation s’établit par le biais d’un mécanisme de rétro alimentation (feedback) négative. Lorsque la concentration de T3 et de T4 atteint des valeurs physiologiques, la sécrétion de TSH et de TRH est inhibée, c’est à dire qu’on arrête d’en stimuler la libération.

Quelle est la cause de l’hypothyroïdie ?

La principale cause est la diminution de la sécrétion hormonale, c’est ce qui arrive dans la majorité des cas. Selon le niveau anatomique où s’est produit l’altération, nous pouvons classer l’hypothyroïdie comme primaire, secondaire ou tertiaire.

Hypothyroïdie primaire

L’altération s’installe dans la propre thyroïde. Dans ce sens, la glande diminue la production d’hormones thyroïdiennes :

• Face à une perte de masse glandulaire. Si le nombre de cellules glandulaires diminue, la quantité d’hormones produites diminue. C’est ce qui arrive dans la thyroïdite auto-immune (principale cause d’hypothyroïdie chez l’adulte). C’est également une conséquence des traitements à l’iode radioactif ou suite à une thyroïdectomie (extraction totale ou partielle de la thyroïde).
• A cause d’un défaut congénital du développement de la thyroïde.
• A cause d’un apport insuffisant d’iode dans l’alimentation, étant la cause principale dans les pays en voie de développement.
• A cause d’un blocage dans la synthèse des hormones thyroïdiennes. Le processus de production d’hormones thyroïdiennes peut s’altérer à n’importe quelle étape pour des raisons internes ou externes. Lorsque c’est externe, cela est dû, dans la majorité des cas, à la prise de certains médicaments (sels de lithium).

Comme l’axe de l’hypothalamus – hypophyse – thyroïde obéit à un mécanisme de rétro alimentation négative, une baisse des hormones thyroïdiennes a pour résultat final une augmentation de la TSH (dans le but d’augmenter les hormones thyroïdiennes).

L’augmentation de la TSH au-dessus des valeurs normales est l’information analytique la plus sensible pour le diagnostique de l’hypothyroïdie primaire.

Hypothyroïdie secondaire

La sécrétion d’hormones thyroïdiennes diminue, en conséquence d’un manque dans la sécrétion de TSH dans l’hypophyse. Comme la sécrétion de TSH diminue en-dessous des niveaux normaux, on stimule la thyroïde de la mauvaise manière (qui fonctionne correctement). C’est pourquoi le résultat final est une moindre production de T3 et de T4.

Cela peut être dû à :

• Une nécrose ischémique de la glande (mort cellulaire à cause d’un manque de flux sanguin).
• La présence de certaines tumeurs.
• A un manque global de l’hypophyse antérieure, ce que l’on connaît sous le nom de syndrome de Sheehan.

A cause du mécanisme de rétro alimentation négative qui régule l’axe, le résultat est une augmentation de la TRH (pour stimuler la sécrétion TSH). Toutefois, cette augmentation n’aura aucun effet sur l’hypophyse car c’est là où se trouve le problème.

  

Il n’y a donc pas de réponse à une augmentation de TRH propre ou administré de manière exogène dans l’hypothyroïdie secondaire.

Hypothyroïdie tertiaire

L’hypo fonction thyroïdienne est due dans ce cas à une diminution de la sécrétion de TRH dans l’hypothalamus. Comme la stimulation de l’hypophyse diminue, elle sécrète une moindre quantité de TSH. En conséquence, la stimulation de la thyroïde diminue également, et sécrète donc moins de T4 et de T3.

Dans ce cas, même si les hormones thyroïdiennes diminuent, il n’y a pas d’augmentation de la TRH hypothalamique. Toutefois, le défaut peut être corrigé par l’administration exogène de TRH car l’hypophyse y répond.

Résistance périphérique des tissus aux hormones

Cela arrive très rarement. Des mutations dans les gênes se produisent en lien avec les récepteurs thyroïdiens présents dans les tissus. En conséquence, ces récepteurs altèrent leur fonctionnement normal et provoquent que les tissus ne répondent pas aux hormones.

Dans d’autres cas, également très rares, le problème peut être dû à l’inactivation périphérique des hormones thyroïdiennes. Il peut y avoir des altérations dans les processus de conversion du T4 au T3 et du T4 au T3r. Ainsi est inhibé le passage du T4 au T3, et il y a donc une diminution du T3 dans l’analytique. Le T3r augmente également, forme inactive des hormones.

Manifestations cliniques de l’hypothyroïdie

D’une part, elles sont liées au déficit hormonal, qui traduisent un ralentissement des processus métaboliques :

• Sensation de froid constante indépendamment de la température ambiante.
• Peau pâle, froide et rugueuse. Les cheveux, les sourcils et les cils se fragilisent et ont tendance à tomber.
• Diminution de la fréquence cardiaque et hypertension artérielle.
• Constipation à cause d’un ralentissement intestinal.
• Diminution de la concentration, altérations de la mémoire et du langage.
• Le/la patient-e se trouve en état léthargique. Si ce n’est pas contrôlé et que cela évolue sur le long terme, un type de coma peut apparaître, que l’on appelle coma myxœdémateux.
• Goitre dans les cas d’un apport insuffisant en iode ou d’un manque dans le processus de la synthèse du T3 et du T4.
• Anémie ou hypocholestérolémie.
• Chez les enfants : retard dans la croissance.

D’autre part, une série de manifestations apparaissent en conséquence du dépôt tissulaire de la substance mucoïde. Elle se compose d’eau et d’acide hyaluronique. Elle se dépose sur les tissus en conséquence d’un plus faible métabolisme des polysaccarides.

• Œdème facial qui ne laisse pas de fovéa et qui peut se répandre dans les extrémités. L’œdème propre à l’hypothyroïdie reçoit le nom de myxœdème.
• Prise de poids.
• Augmentation de la taille de la langue et voix rauque.
• Syndrome du canal carpien.

Comment est-elle diagnostiquée ?

Analytique. Il permet de déterminer la concentration d’hormones thyroïdiennes T3 et T4 et de la concentration de TSH. De manière générale :

• Diminution des T3 et T4 libres et augmentation du TSH : Hypothyroïdie primaire.
• T3 et T4 en dessous de la limite inférieure à la normale + diminution du TSH sans réponse au TRH exogène : Hypothyroïdie secondaire.
• Diminution du T3 et du T4 + diminution de TSH en réponse au TRH exogène : Hypothyroïdie tertiaire.

Etudes morphologiques par le biais de gammagraphie à l’iode radioactif et écographie thyroïdienne.

   

Traitement de l’hypothyroïdie

Le traitement de l’hypothyroïdie consiste au remplacement de la production d’hormone thyroïdienne T4, la thyroxine. Le médicament utilisé par excellence est la lévothyroxine, dont la prescription doit comporter la plus faible dose possible pour rétablir les niveaux normaux de T4.

 

 

 

 

 

 

Source : amelioretasante.com