• Cholestérol et infarctus : faut-il avoir peur ?

    Cholestérol et infarctus : faut-il avoir peur ?

     

     

     

     

     

     

     

    Chaque année, les maladies cardiovasculaires, AVC et crises cardiaques tuent 17 millions de personnes dans le monde. Au banc des accusés, le « mauvais » cholestérol, qui contribue à boucher les artères du cœur. Qu’en est-il vraiment ? Comment protéger son cœur ?

     

     

    Cholestérol et infarctus : des liaisons dangereuses

     

    Cholestérol et infarctus : des liaisons dangereuses

    L’infarctus est une crise cardiaque. En fait, on parle d’infarctus du myocarde (ou IDM), le myocarde étant le muscle cardiaque. Un infarctus correspond à l’arrêt de circulation sanguine dans une zone du corps, en l’occurrence le cœur, qui mène à la mort des cellules par manque d’oxygène. L’infarctus du myocarde survient lorsque l’artère coronaire, qui alimente les cellules du cœur en sang, se bouche à cause d’un caillot, provenant souvent d’une plaque de cholestérol. Elle cesse alors d’irriguer le cœur, induisant la destruction irréversible des cellules musculaires cardiaques sur une zone plus ou moins étendue. Les conséquences sont immédiates : douleurs à la poitrine, essoufflement, troubles du rythme cardiaque, voire arrêt du cœur. Il est crucial de déboucher l’artère coronaire en urgence pour sauver la vie de la victime.

    Le cholestérol est une substance graisseuse naturellement présente dans l’organisme et indispensable à la vie. On distingue plusieurs types de cholestérol, dont deux principaux : le LDL-cholestérol et le HDL-cholestérol, les HDL et LDL étant les protéines permettant de transporter le cholestérol dans le sang.

    Le LDL-cholestérol est considéré comme le « mauvais » : alors que les protéines HDL travaillent en quelque sorte à éliminer le cholestérol du sang, les LDL livrent le cholestérol aux cellules et ont tendance à le retenir dans le sang et à favoriser son dépôt dans la paroi des artères. Celui-ci s’y accumule, sous forme de plaques d’athérome. C’est ce qu’on appelle l’athérosclérose. Ces plaques grossissent au fil des ans, puis finissent par se rompre : elles circulent alors dans les vaisseaux sous forme de caillots qui peuvent bloquer brutalement une artère (souvent l’artère coronaire), ou y réduire considérablement le débit sanguin.

    Le lien entre un taux élevé de LDL-cholestérol et le risque d’infarctus du myocarde est connu depuis longtemps. Parallèlement, un faible taux de HDL-cholestérol, c’est-à-dire de « bon cholestérol », est lui aussi associé à un risque accru d’accident cardiaque et ce, même si le taux de mauvais (LDL) cholestérol est bas. On l’aura compris, en termes de cholestérol, l’équilibre est crucial pour protéger le coeur : ce qu’on vise, c’est peu de LDL-cholestérol, mais aussi beaucoup de HDL !

     

     

    Mauvais cholestérol, un tableau complexe

    En biologie, les choses sont loin d’être manichéennes, avec d’un côté le mauvais cholestérol et de l’autre le bon. Des études récentes ont montré que de nombreuses autres substances, notamment des lipoprotéines, avaient un comportement « pro-athérogène », c’est-à-dire favorisant le dépôt de plaques d’athérome dans les artères.

    On peut dire qu’il existe plusieurs formes de LDL, ces protéines de transport qui ont tendance à conserver le cholestérol dans le sang. Parmi ces différentes LDL (LDL1 à LDL5), les plus petites et plus denses sont les plus nocives. Ainsi, le risque cardiovasculaire peut augmenter lorsque la fraction totale de LDL-cholestérol augmente, mais aussi lorsque la proportion de LDL denses et petites augmente sans que le taux total ne bouge…

    Enfin, il existe d’autres « transporteurs » de cholestérol, les VLDL et IDL, qui sont eux aussi pro-athérogènes. Et ce n’est pas tout : d’autres anomalies lipidiques, comme par exemple un taux trop élevé de graisses appelées triglycérides, peuvent aussi contribuer à augmenter le risque d’infarctus.

    La situation est donc complexe et le risque encouru dépend d’une combinaison de nombreux facteurs…

     

     

    Infarctus : d’autres coupables que le cholestérol

    Accuser le mauvais cholestérol d’être responsable à lui seul des infarctus du myocarde serait largement exagéré. D’ailleurs, plusieurs études arrivent à ce constat : on a beau faire baisser le taux de mauvais cholestérol grâce aux médicaments comme les statines, on ne réduit pas forcément de manière satisfaisante le risque d’infarctus du myocarde et d’accident vasculaire cérébral.

    Un taux anormal de cholestérol et/ou de lipides sanguins n’est observé que dans 40 à 60 % de l’ensemble des infarctus du myocarde. Pourquoi ? Parce que de nombreux autres facteurs entrent en jeu : ce sont les fameux « facteurs de risque cardiovasculaire » qui favorisent eux aussi le développement de l’athérosclérose (plaques d’athérome) et la survenue de complications, comme l’infarctus.

    Parmi ceux-ci :

    • l’hypertension artérielle
    • le tabagisme
    • le diabète
    • le surpoids et l’obésité
    • la sédentarité (manque d’exercice physique)

    À tout cela s’ajoute la prédisposition familiale, c’est-à-dire l’existence de facteurs génétiques qui, dans certaines familles, contribuent à augmenter le risque de souffrir d’un infarctus.

     

     

    Prédire le risque d’infarctus

    À la lumière des données collectées au cours de nombreuses études cliniques, plusieurs modèles ont été conçus pour évaluer le risque individuel de souffrir d’une maladie cardiovasculaire dans les années qui viennent. Autrement dit, à l’aide d’équations, ces modèles évaluent l’ensemble des facteurs de risque d’un individu donné et établissent son score de « risque ». De quoi donner tout de même une idée de l’état de santé cardiovasculaire et des risques encourus si les facteurs pris en compte ne sont pas modifiés.

    Ces facteurs ? Ce sont la présence ou non d’une hypertension artérielle, d’une hypercholestérolémie, d’une obésité, d’un diabète mais les modèles prennent aussi en compte l’âge, le sexe, le tabagisme actuel et passé et les antécédents familiaux. Le modèle de Framingham est le plus utilisé et le mieux validé, mais il en existe de nombreux autres, comme modèle européen SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation). Ils sont tous imparfaits mais sont des outils précieux pour les cardiologues. Plusieurs sites proposent même de faire soi-même son évaluation (www.rcpo.org/fr/choix.php).

    Mais attention : les maladies cardiovasculaires sont complexes, multifactorielles et on ne peut jamais prédire avec exactitude le risque d’en souffrir un jour. Tout ce que l’on peut retenir, c’est que l’héritage génétique n’étant pas contrôlable, autant mettre toutes les chances de son côté en luttant contre les facteurs maîtrisables, taux de cholestérol compris, et en adoptant un mode de vie le plus sain possible.

     

     

    Bibliographie

    Note : les liens hypertextes menant vers d'autres sites ne sont pas mis à jour de façon continue. Il est possible qu'un lien devienne introuvable. Veuillez alors utiliser les outils de recherche pour retrouver l'information désirée.

    www.theheart.org
    www.medscape.fr
    www.realites-cardiologiques.com/wp-content/uploads/2010/11/1014.pdf

     

    Source : passeportsante.net

     

     

     

     

     

     

     

     

     

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